阿爾茲海默病研究高質(zhì)量抗原\抗體\試劑盒
- 公司名稱 北京西美杰科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 代理商
- 更新時間 2022/2/24 15:42:27
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北京西美杰科技有限公司（Beijing XMJ Scientific Co.,Ltd，以下簡稱西美杰）于2006年成立，由留美歸國生物領域?qū)I(yè)人士創(chuàng)辦。西美杰堅持自己的經(jīng)營理念，勤奮踏實地整合全球產(chǎn)品資源與技術(shù)資源，為高校、科研院所的科研工作者以及生物制品生產(chǎn)企業(yè)提供一站式產(chǎn)品服務方案，幫助科研及企業(yè)單位縮短科研時間、節(jié)約科研成本、提升科研水平、增強企業(yè)市場競爭力。
西美杰以其開放、進取、誠信、專業(yè)等優(yōu)勢與國外多家試劑、原料和技術(shù)供應商建立了長期穩(wěn)定的合作伙伴關(guān)系，成為了眾多國際廠商的中國區(qū)總代理、一級代理和中國授權(quán)代表處。更與藥用輔料生產(chǎn)商長期戰(zhàn)略性合作，共同開展制藥輔料的進口注冊與市場開拓。
業(yè)務的迅猛發(fā)展促進了西美杰內(nèi)部組織架構(gòu)的不斷優(yōu)化，針對科研客戶與企業(yè)客戶的不同需求，西美杰建立了科研與工業(yè)兩支獨立的營銷團隊，分別配備專業(yè)的技術(shù)支持和客服人員，力求為不同類型的客戶提供前沿專業(yè)的解決方案以及產(chǎn)品與高效的服務。
經(jīng)過十多年的發(fā)展，西美杰得到了眾多客戶的支持與信賴，在業(yè)務上實現(xiàn)了迅猛發(fā)展，以專業(yè)的服務成為多家跨國企業(yè)中國區(qū)研發(fā)與生產(chǎn)基地、制藥企業(yè)與診斷企業(yè)以及中科院系統(tǒng)、軍科院系統(tǒng)、醫(yī)科院系統(tǒng)、清華大學、北京大學、北大醫(yī)學部、首都醫(yī)科大學等高校與科研院所采購平臺的供貨商。
一、西美杰主營產(chǎn)品線與代理品牌
1. 免疫學：二抗和底物生產(chǎn)商KPL的中國代理；抗體生產(chǎn)商Lifespan，Abnova，Cali-Bio，Mybiosource等近10個品牌的中國一級代理。
2. 分子與細胞生物學：德國生化試劑Panreac-AppliChem、德國核苷酸原料品牌Jena Bioscience等中國總代理；氧化應激檢測Cell Biolabs、轉(zhuǎn)染試劑專家 Mirus、動物免注射給藥工具Alzet等中國總代理或一級代理。
3. 植物學：美國組培試劑品牌Phytotech中國總代理；植物抗體生產(chǎn)商Agrisera、組培抗菌劑產(chǎn)品PPM供應商PCT中國一級代理。
4. 蛋白結(jié)構(gòu)學：特色蛋白結(jié)晶試劑與耗材Jena Bioscience、Hampton、Anatrace、MiTeGen。
5. 生物制藥：覆蓋制藥從上游到下游環(huán)節(jié)，全球藥用輔料供應商Pfanstiehl(全球重磅生物藥中7個藥物的輔料供應商)、細胞營養(yǎng)添加物KERRY、歐洲制藥生化原料供應商Panreac-AppliChem，以及HCP/Prot A/BSA殘留檢測試劑盒生產(chǎn)商Cygnus等中國制藥領域代理。
6. 診斷原料：二抗和底物生產(chǎn)商KPL以及自身免疫抗原抗體生產(chǎn)商Arotec中國總代理。
二、西美杰主營產(chǎn)品領域與服務
1. 科研/研發(fā)產(chǎn)品及服務項目
研究領域上：覆蓋生物化學、細胞生物學、免疫學、蛋白組學、植物學、分子生物學、藥物篩選；
研究對象上：覆蓋人類、動物與模式動物、植物等物種；
產(chǎn)品結(jié)構(gòu)上：從基因到蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與in vivo/in vitro功能的分析和研究；
產(chǎn)品種類上：從試劑到特殊工具和耗材。
2. 生物工業(yè)生產(chǎn)原料、藥用輔料
覆蓋培養(yǎng)基生產(chǎn)、生物制藥/疫苗生產(chǎn)細胞營養(yǎng)、無抗生素篩選原核表達系統(tǒng)、HCP/Prot A/BSA殘留檢測試劑盒、檢測抗原/抗體/底物/BSA、診斷工業(yè)原料。
3. 技術(shù)服務、合約開發(fā)與技術(shù)轉(zhuǎn)讓
穩(wěn)定表達CHO細胞株的構(gòu)建與工藝開發(fā)；
培養(yǎng)基優(yōu)化；
多肽合成、抗體定制、病毒包裝等；
藥物功能篩選服務KinaseProfiler™等。
4. 代理進口服務
西美杰擁有自主進出口資質(zhì)，和自有國際物流運輸系統(tǒng)，為中國眾多大型科研機構(gòu)提供免稅科研儀器和試劑的代理進口服務，我們樂意為客戶代理進口在中國沒有銷售代理的產(chǎn)品。
西美杰將繼續(xù)秉承誠信、專業(yè)經(jīng)營之風，整合全球優(yōu)勢產(chǎn)品資源、技術(shù)資源和我公司的服務資源，為高校、科研院所的科研工作者以及生物制品生產(chǎn)企業(yè)提供一站式的服務。
生化試劑，抗體，試劑盒，耗材，培養(yǎng)基，植物生長調(diào)節(jié)劑，凝膠
| 供貨周期 | 一個月 |
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阿爾茲海默?。ˋlzheimer’s Disease）是癡呆癥較常見的進展形式，屬于典型的晚發(fā)型疾病，95%的發(fā)病年齡在60歲以上。其特征主要是含有β淀粉樣蛋白的神經(jīng)炎斑塊，和神經(jīng)纖維纏結(jié)含有過度磷酸化的Tau蛋白聚集物。
阿爾茲海默病的發(fā)生，與家族遺傳、疾病史和生活方式等因素有關(guān),大約25%的阿爾茲海默病病例是由于家族遺傳原因?qū)е碌?。目前也發(fā)現(xiàn)多種易感基因增加了疾病發(fā)展的風險,例如APOE基因具有三種等位變異，即e2，e3和e4，它們編碼不同的蛋白質(zhì)異構(gòu)體，APOE e4等位基因的雜合子或純合子的存在增加了發(fā)病的風險。其它與早發(fā)性阿爾茲海默病相關(guān)的基因包括APP，PSEN1和PSEN2。其它增加遲發(fā)性阿爾茲海默病發(fā)病風險的基因有ABCA7,AKAP9, BIN1, CASS4, CD2AP, CD33, CLU, EPHA1, FERMT2, HLA-DRB5/DRB1, INPP5D, MEF2C, MS4A6A/MS4A4E, PICALM, PLD3, PTK2B, SORL1, TREM2和UNC5C。
阿爾茲海默病的發(fā)病機制被歸因于大腦皮層和邊緣神經(jīng)元中β淀粉樣蛋白和細胞內(nèi)高磷酸化微管相關(guān)蛋白聚集物（Tau聚集物）在細胞外的積累[1]。淀粉樣蛋白積累發(fā)生于γ分泌酶和BACE1對淀粉樣蛋白前體蛋白(APP)的改變切割，以產(chǎn)生不溶性Aβ纖維。這些原纖維聚集，進入突觸間隙，干擾突觸信號，并聚合成斑塊。聚合激活激酶，導致Tau蛋白的過度磷酸化和聚合成神經(jīng)纖維纏結(jié)。斑塊和纏結(jié)的積累觸發(fā)了小膠質(zhì)細胞的激活和局部炎癥反應[2]。神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFTs)是微管相關(guān)??-protein (Tau)過度磷酸化的結(jié)果。??蛋白與微管蛋白共同組裝形成成熟的微管。當Aβ纖維在細胞微環(huán)境中積累時，釋放的激酶會使??-protein過度磷酸化，導致其寡聚并聚集成NFTs。這些神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)高度不溶性的NFTs積累導致神經(jīng)元之間通訊的丟失，最終導致細胞凋亡。其他激酶也參與??蛋白的磷酸化或APP的加工，包括GSK3β，CDK5，蛋白激酶C，蛋白激酶A，ERK2，caspase 3和caspase 9。此外，參與??蛋白過磷酸化的其他激酶包括MAPK，ERK1，MEK，MARK，JNKs，p38和PKA。斑塊形成過程中的小膠質(zhì)細胞浸潤也被證明會加劇阿爾茲海默病的發(fā)病。細胞外和細胞內(nèi)的斑塊和NFTs引起毒性和小膠質(zhì)細胞浸潤以及促炎細胞因子和趨化因子的釋放，觸發(fā)斑塊區(qū)域的免疫反應。其他與阿爾茲海默病相關(guān)的基因包括早老素(PSEN1和PSEN2)，它們屬于γ-分泌酶家族，其突變與早發(fā)性阿爾茲海默病相關(guān)。除此之外，G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）家族已被確定參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和阿爾茲海默病[3]。GPCRs是一個膜蛋白超家族，包括5個不同的家族成員，即rhodopsin (a家族)、secretin (B家族)、glutamate (C家族)、adhesion(粘連)和Frizzled/Taste2。GPCRs參與了阿爾茲海默病的發(fā)病機制，并被證明與BACE1和γ分泌酶結(jié)合，這兩種酶都參與了APP的水解處理[4]。
阿爾茲海默病研究高質(zhì)量抗原\抗體\試劑盒推薦
盡管目前還沒有藥物可以逆轉(zhuǎn)阿爾茲海默病，但許多治療藥物被用來對抗這種疾病中出現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)短缺和失衡。例如：乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEIs)，如多奈哌齊、加蘭他敏和利瓦斯汀，可增加突觸上乙酰膽堿的可利用性。臨床試驗中的其他藥物如γ-分泌酶抑制劑，BACE抑制劑，α-分泌酶調(diào)節(jié)劑，淀粉樣蛋白聚集抑制劑等針對細胞外間隙和神經(jīng)元中異常蛋白(淀粉樣蛋白和tau蛋白)的積累，以防止它們的錯誤折疊。激酶抑制劑也是正在研究的治療靶點，以防止tau蛋白的過度磷酸化或聚集。其他正在進行臨床試驗的治療方法包括抗炎藥物和補體阻滯劑，促進神經(jīng)再生的生長因子，以及干細胞治療。
阿爾茲海默病研究高質(zhì)量抗原\抗體\試劑盒推薦
目前商業(yè)可用的即用型試劑可以減少阿爾茲海默病研究時間，控制成本。西美杰代理的MyBioSource ，Lifespan和Agrisera是全球?qū)I(yè)的抗體及ELISA試劑盒研發(fā)供應商。為廣大客戶提供高質(zhì)量產(chǎn)品及專業(yè)的售前售后技術(shù)服務。小編匯總了有關(guān)阿爾茲海默病研究的部分相關(guān)產(chǎn)品：
品牌 | 貨號 | 品名 |
Agrisera | AS20 4455 | APP | Amyloid Precursor Protein (N-term) |
Agrisera | AS06 154 | PEN2 | gamma-secretase subunit PEN-2 |
Agrisera | AS10 932 | Amyloid beta oligomer-specific monoclonal antibody (OMAB) |
Agrisera | AS13 2691 | BDNF | Brain-derived neurotrophic factor |
Lifespan | LS-A1193 | IHC?plus™ Polyclonal Rabbit anti?Human GPR68 / OGR1 Antibody (Extracellular Domain, IHC) |
Lifespan | LS?A443 | PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human GPR78 Antibody (Cytoplasmic Domain, IHC) |
Lifespan | LS?A7979
| PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human CDC7 Antibody (Kinase Domain, IHC) |
Lifespan | LS?A463 | PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human NPFF2 / NPFFR2 Antibody (N?Terminus, IHC) |
Lifespan | LS?A1851 | PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human OR51E1 Antibody (Cytoplasmic Domain, IHC) |
Lifespan | LS-F9437 | Human TRPA1 (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
Lifespan | LS-F35287 | Human CDK12 / CRKRS (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
Lifespan | LS-F22046 | Human GPER1 / GPR30 (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
Lifespan | LS-F22050 | Human PRKCZ / PKC-Zeta (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
MyBioSource | MBS9343770 | Human Phosphorylated Tau (PT) ELISA Kit |
MyBioSource | MBS2533168 | Human Beta Amyloid (Abeta42) CLIA Kit |
MyBioSource | MBS269761 | Human Beta Amyloid Precursor Protein (betaAPP), ELISA Kit |
MyBioSource | MBS7041908 | Beta Amyloid Polyclonal Antibody Pair |
MyBioSource | MBS960834 | Recombinant Human Beta Amyloid protein |
MyBioSource | MBS639489 | Alzheimer's Disease, Brain Tissue Microarray |
MyBioSource | MBS654365 | Alzheimer's Disease, Brain Genomic DNA |
北京西美杰作為MyBioSource ，LifeSpan和Agrisera品牌中國授權(quán)代理，為廣大客戶提供一站式售前售后服務。
[1] Tiwari S et al. Alzheimer’s disease: pathogenesis, diagnostics, and therapeutics. (2019) Int J Nanomedicine. 14:5541-5554.
[2]Crews, L Masliah E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer’s disease. (2010). Hum Mol Genet. 19(R1):R12-R20.
[3]Xu, Y et al. (2020). GPR68 deletion impairs hippocampal long-term potentiation and passive avoidance behavior. Molecular Brain. 13:132.
[4] Zhao, J et al. (2016). G Protein-Coupled Receptors (GPCRs) in Alzheimer’s Disease: A Focus on BACE1 Related GPCRs. Frontiers in Aging Neuroscience Vol8, Article 58:1-15.
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