*，研究亮發(fā)光桿菌及其轉(zhuǎn)錄協(xié)同因子在炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展以及其在炎癥反應(yīng)相關(guān)疾病發(fā)病中的作用。
第二，研究核受體及其轉(zhuǎn)錄協(xié)同因子在肝臟代謝及肝損傷、肝纖維化和肝癌等肝臟疾病發(fā)病中的作用。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)C.rodentium小鼠腸道感染后，與野生型小鼠相比，SRC-3敲除小鼠表現(xiàn)出對(duì)C.rodentium清除的缺陷以及嚴(yán)重的腸道組織損傷。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)SRC-3敲除小鼠腸道中對(duì)C.rodentium清除起重要作用的中性粒細(xì)胞的募集延遲了。相應(yīng)地，在SRC-3敲除小鼠結(jié)腸上皮細(xì)胞中負(fù)責(zé)募集中性粒細(xì)胞的趨化因子CXCL2和CXCL5的誘導(dǎo)表達(dá)也延遲了。
SRC-3是通過(guò)激活NF-kB信號(hào)通路在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)CXCL2的表達(dá)。由此研究人員指出，在細(xì)菌性腸炎中SRC-3對(duì)腸道的保護(hù)作用至少是通過(guò)上調(diào)CXCL2的表達(dá)來(lái)募集中性粒細(xì)胞進(jìn)而清除細(xì)菌的。腸道炎癥并不少見(jiàn)，通過(guò)飲食可以部分控制，近期來(lái)自埃默里大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)短時(shí)間給予小鼠限制氨基酸的飲食可以抑制腸道炎癥。
闡明了亮發(fā)光桿菌感受營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)與控制炎癥的一些細(xì)胞機(jī)制之間的古老。他們還提出低蛋白飲食，或模擬它對(duì)免疫細(xì)胞效應(yīng)的藥物，可能成為治療克羅恩病或潰瘍性結(jié)腸炎等炎癥性腸病的工具。研究證實(shí)，這種保護(hù)作用是由一種叫做GCN2的分子所介導(dǎo)，從酵母到人類GCN2分子高度保守，是細(xì)胞中氨基酸饑餓的一個(gè)重要傳感器。這一研究發(fā)現(xiàn)是源于這一研究團(tuán)隊(duì)早前的發(fā)現(xiàn)：GCN2是黃熱病疫苗誘導(dǎo)人體免疫反應(yīng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
HPLC法含量測(cè)定 100mg 100711-200401 富馬酸比索洛爾
HPLC法含量測(cè)定 100mg 100712-200401 馬來(lái)酸氨氯地平
含量測(cè)定 100mg 100714-200501 丁苯羥胺
檢查 50mg 100715-200501 鹽酸苯環(huán)壬酯雜質(zhì)
檢查 50mg 100715-200501 N-甲基-3-氮苯雙環(huán)（3，3，1）壬-9α醇
含量測(cè)定 50mg 100716-200501 鹽酸苯環(huán)壬酯
含量測(cè)定 100mg 100717-201002 非洛地平
UV含量測(cè)定 100mg 100718-200701 二氟尼柳
亮發(fā)光桿菌
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