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上海申知心生物科技有限公司
主營產(chǎn)品： 高血脂癥動物模型,心血管疾病動物模型,缺血性心臟病動物模型 |
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2018-5-25 閱讀(1882)
(1)復(fù)制方法 將卵蛋白溶解于生理鹽水配成20g/L的溶液，然后與等量弗氏佐劑充分混合。動物背部皮下注射，1次/周，連續(xù)3周致敏，末次注射后2周于關(guān)節(jié)內(nèi)注入5mg溶解的卵蛋白。
(2)模型特點 注射后24h內(nèi)，模型動物注射部位關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅腫熱痛等急性炎癥的表現(xiàn)。卵蛋白誘發(fā)的關(guān)節(jié)炎模型的病理改變有增生、血管翳形成和軟骨及骨破壞。*階段為關(guān)節(jié)內(nèi)注入抗原后24h關(guān)節(jié)腫脹。關(guān)節(jié)直徑可增加32％，病理表現(xiàn)為急性滑膜炎，大量滲出液。隨后關(guān)節(jié)腫脹有所減輕，但仍比正常關(guān)節(jié)腫大。第二階段為1～4周，關(guān)節(jié)滑膜明顯增生，血管翳形成?；ぜ?xì)胞由1～3層增至5～10層，以單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主，其次為淋巴細(xì)胞，以CD4+淋巴細(xì)胞多見。這一階段部分動物可出現(xiàn)早期軟骨破壞。第三階段在4周后，不可逆的關(guān)節(jié)軟骨及骨破壞出現(xiàn)，有軟骨細(xì)胞的壞死、軟骨纖維化、軟骨下新骨形成，后可出現(xiàn)骨變形。直到6個月觀察期，慢性炎癥仍存在。
(3)比較醫(yī)學(xué) 卵蛋白誘發(fā)關(guān)節(jié)炎模型的發(fā)病機制主要是由于關(guān)節(jié)內(nèi)抗原的持續(xù)存在，刺激滑膜細(xì)胞分泌抗體，形成抗原一抗體-C3復(fù)合物，使滑膜炎持續(xù)存在，滑膜增生，血管翳形成。用放射性同位素標(biāo)記的抗原注入兔關(guān)節(jié)，觀察到抗原分布于無血管而富含纖維的組織，排泄緩慢，可持續(xù)存在6個月。卵蛋白誘發(fā)關(guān)節(jié)炎模型可在兔、羊等動物上復(fù)制，由于不需要使用近交系動物，炎癥的發(fā)生易于復(fù)制，且關(guān)節(jié)相對較大，比較適用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療研究，如光動力療法、無創(chuàng)治療等。
