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我司對抗肥胖的新靶點的研究
閱讀：140 發(fā)布時間：2018-8-13小鼠elisa檢測試劑盒研究結果表明小鼠攝入包含可發(fā)酵碳水化合物的飲食能夠抵抗肥胖，但是在沒有FFAR2受體的情況下這種保護作用會消失。攜帶這種受體的小鼠其體內(nèi)腸道激素肽YY增加130%，包含PYY的細胞的密集程度也出現(xiàn)增加，并導致飽腹感增加。
文章作者，來自倫敦國王學院的Gavin Bewick這樣說道：“肥胖是人類健康面臨的性嚴重威脅之一，肥胖受到基因背景，飲食和生活方式的影響。我們知道在飲食中添加不易消化的碳水化合物能夠降低食欲，抑制體重增加。在這項研究中我們證明FFAR2受體的重要作用，因為該受體的存在，特定飲食成分才能幫助抑制食欲對抗肥胖。
“有了該發(fā)現(xiàn)，我們可以開始進行一些新研究，比如是否可以使用飲食或藥物方法改變腸道的細胞組成，用來治療一些疾病。”
帝國理工學院的Gary Frost教授表示：“這是理解飲食和食欲調(diào)節(jié)關系的重要一步。幾年之前人們還認為膳食纖維在腸道中具有惰性，對機體生理幾乎沒有影響。而事實上膳食纖維對于腸道中幫助控制食欲調(diào)節(jié)的細胞具有重要影響。”
他補充道：“我們目前面臨的挑戰(zhàn)是如何將該發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化成可以應用到人類的技術。我們需要思考如何利用獲得的知識和見解來開發(fā)飲食系統(tǒng)，該技術將對許多人產(chǎn)生吸引力。”