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科學家說，通常有助于保持干細胞組織和任務(wù)的蛋白質(zhì)成為面對肝癌時的腫瘤抑制因子。

根據(jù)癌癥類型出現(xiàn)作為腫瘤抑制因子和癌基因抑制劑的蛋白質(zhì)，Scrib通常出現(xiàn)在肝癌中，從細胞的保護性外層遷移到其內(nèi)部。一旦進入，其表達增加，并且抑制已知支持肝癌的三種致癌基因的表達。

佐治亞癌癥中心分子生物學家和生物化學系助理教授Satya Ande博士說：“我們在肝癌中發(fā)現(xiàn)，當細胞癌變時，Scrib可以轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)和細胞核。

Oncotarget雜志的研究作者安德說：“基本上Scrib作為一種抑制這些細胞生長的腫瘤抑制劑起作用。

這項工作是Scrib在人類和動物肝癌中作為腫瘤抑制因子發(fā)揮作用的*個有力證據(jù)。

Scrib更典型地駐留在細胞膜中，有助于保持細胞極性，這基本上意味著保持細胞的組分（包括膜，細胞核和細胞質(zhì)）被組織起來，并且擔負著細胞具有的任何功能。

安德的研究小組已經(jīng)表明，在肝癌中，一些Scrib仍然存在于細胞膜中，但有些也首先移動到細胞質(zhì)，這是一種果凍樣的區(qū)域，有助于保護細胞并含有有助于塑形的蛋白質(zhì)，然后移動到核，其中遺傳物質(zhì)被容納。細胞核和細胞質(zhì)一起基本上構(gòu)成細胞的內(nèi)容物。

至少在肝癌中，當Scrib做出這一舉動時，佐治亞癌癥中心的科學家發(fā)現(xiàn)它有助于抑制致癌基因Yap1，c-Myc和細胞周期蛋白D1的表達。

雖然單獨的Scrib的重新定位和表達的增加在其小鼠模型中沒有消除腫瘤，但腫瘤較小。較高的Scrib水平抑制了培養(yǎng)物中的人肝癌干細胞生長，而低水平則增強了動物模型中的肝腫瘤生長。科學家在Scrib缺陷的小鼠中沒有發(fā)現(xiàn)自發(fā)性肝癌，表明該蛋白在肝臟中沒有正常的作用。

有趣的是，在其他一些癌癥類型中，Scrib的運動和表達的增加是它欲促進癌癥的跡象。

接下來的步驟包括學習更多關(guān)于Scrib作為肝癌抑制因子的作用。安德還想培育一只小鼠，這只小鼠只能在肝細胞中選擇性地過度表達Scrib，誘導肝癌，看看會發(fā)生什么。

在Scrib的治療潛力方面，Ande指出，選擇性激活腫瘤抑制因子是很困難的，盡管作為打擊癌癥的整體策略的一部分，基因治療有可能有一天用于增加肝癌細胞中的Scrib表達。更緊迫地是，這項工作提高了對肝癌發(fā)展的了解。

“我們只是想了解當身體有肝腫瘤時會發(fā)生什么，”安德說。

例如，在細胞質(zhì)內(nèi)，Scrib可以與其他蛋白質(zhì)（如生長促進基因或蛋白質(zhì)）相互作用，并嘗試抑制其功能和細胞生長。為什么Scrib會離開在細胞膜中的家，可能與細胞變得癌變時發(fā)生的許多變化有關(guān)。

安德認為，通過快速的細胞增殖，Scrib被吸引到膜外，這是癌癥的標志，首先進入細胞質(zhì)，然后隨著癌癥的進展，進入細胞核。

大部分工作是在肝癌的晚期階段進行的，并且他們發(fā)現(xiàn)他們分析的30個人類肝臟腫瘤中約70％的Scrib表達增加。

在不同的癌癥中，Scrib似乎具有廣泛的不同角色。舉個例子，其低水平似乎延遲了淋巴瘤的發(fā)病，但是在結(jié)腸癌，前列腺癌和乳腺癌的癌癥中存在水平較低，此時Scrib已經(jīng)轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)細胞，這顯然是為了促進癌癥，至少在動物模型中是這樣。

在大多數(shù)癌癥中，Scrib通常顯示出過度表達。其他人已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了Scrib輔助的各種不同的任務(wù)，包括細胞增殖和死亡以及干細胞維持和遷移。