急性腎損傷（AKI）是指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常引起的腎功能突然下降（48h內(nèi)），可能導致腎臟修復較差、持續(xù)慢性炎癥和進展性纖維化，從而導致慢性的器官功能喪失。AKI病人進入重癥監(jiān)護病房的概率為30%~60%，危重急性腎損傷患者死亡率高達30%~80%，存活患者約50%病人會遺留長久性腎功能減退，并且終生無法離開透析。

2022年6月，山東大學易凡教授團隊在JCI Insight在線發(fā)表題為”JAML promotes acute kidney injury mainly through a macrophage-dependent mechanism”的研究論文，文章旨在闡釋鏈接黏附分子樣蛋白JAML主要通過巨噬細胞依賴的機制促進AKI，并發(fā)現(xiàn)JAML介導的巨噬細胞表型極化和吞噬作用是連接炎癥反應(yīng)與AKI的關(guān)鍵信號轉(zhuǎn)導途徑之一。

研究團隊應(yīng)用Absin多色試劑盒（abs50012）對急性腎小管壞死患者腎臟進行mIHC染色，結(jié)果顯示JAML在AKI患者的腎臟中上調(diào)。并且通過對腎缺血再灌注（IRI）模型小鼠進行RT-PCR、WB、IHC染色等手段，發(fā)現(xiàn)敲除JAML基因可減輕IRI小鼠的腎臟損傷和炎癥反應(yīng)。

為了進一步探究巨噬細胞相關(guān)的JAML在AKI的發(fā)病機制中起的作用，研究團隊運用流式細胞術(shù)，分析了從腎IRI小鼠腎臟分離的巨噬細胞和中性粒細胞上JAML的表達。結(jié)果顯示，JAML在受損腎臟的F4/80^lo巨噬細胞上的表達比MFI所示的F4/80^hi群體更顯著，而中性粒細胞上JAML的表達則沒有明顯變化。

研究團隊運用基因芯片技術(shù)結(jié)合RT-qPCR、WB等，綜合發(fā)現(xiàn)JAML能夠促進巨噬細胞誘導的C型凝集素（Mincle）信號轉(zhuǎn)導。

研究團隊探索了JAML通過Mincle調(diào)節(jié)巨噬細胞極化和吞噬作用來促進AKI的潛在生物學功能，并強化了以巨噬細胞為靶向可能帶來AKI患者新治療策略的發(fā)現(xiàn)。

Huang W, Wang BO, Hou YF, Fu Y, Cui SJ, Zhu JH, Zhan XY, Li RK, Tang W, Wu JC, Wang ZY, Wang M, Wang XJ, Zhang Y, Liu M, Xie YS, Sun Y, Yi F. JAML promotes acute kidney injury mainly through a macrophage-dependent mechanism. JCI Insight. 2022 Jun 16;7(14):e158571. doi: 10.1172/jci.insight.158571. PMID: 35708906; PMCID: PMC9431718.

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