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          IRF5表達與系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)性研究新進展

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            2024年11月28日
          關(guān)鍵詞
          SLE,干擾素調(diào)節(jié)因子5,IRF5
          上傳者
          北京義翹神州科技股份有限公司
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          資料簡介

          研究背景

          系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種難治的慢性自身免疫性疾病,其特點是免疫耐受喪失和免疫系統(tǒng)異常激活,表現(xiàn)為自身抗體產(chǎn)生、炎癥和器官損害。目前,SLE的發(fā)病機制尚不清楚,已知遺傳因素和環(huán)境因素共同作用可影響疾病的發(fā)展。

          增強子是結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子以增加靶基因轉(zhuǎn)錄的特定DNA序列。增強子可以塑造基因的表達模式來控制細胞身份和細胞命運。識別疾病相關(guān)的增強子并破譯疾病的潛在機制將有助于我們了解SLE發(fā)病機制。

          干擾素調(diào)節(jié)因子5 (IRF5)是IRF轉(zhuǎn)錄因子家族的一員,在介導(dǎo)先天免疫和適應(yīng)性免疫中發(fā)揮重要作用。IRF5已被證明是各種SLE小鼠模型中疾病發(fā)展所必需的,可作為SLE的治療靶點。IRF5在SLE患者中異常表達和激活,并通過誘導(dǎo)I型干擾素、促炎細胞因子的表達,調(diào)節(jié)自身抗體的產(chǎn)生進而影響多種致病途徑,具有不同的發(fā)病機制。

          綜上,目前SLE的治療仍無突破性的方法,以IRF5位點的增強子變異入手填-補了遺傳變異在SLE中的作用機制的研究空白。


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