關(guān)鍵詞 BKS.Cg-m +/+ Lepr[db]/J小鼠 活體 Induced mutants Ⅱ型糖尿病
描述 ?中文名：遺傳工程小鼠；
英文名：BKS.Cg-m +/+ Lepr[db]mouse；
分類地位：脊椎動物門、哺乳綱、嚙齒目、鼠科、鼴鼠屬、小鼠種、BKS.Cg-m +/+ Lepr[db]/J小鼠品系；具有可提供研究的活體動物；飼養(yǎng)條件：屏障系統(tǒng)；微生物學(xué)等級：SPF級；類別：Induced mutants；品系描述：純合的自發(fā)突變小鼠在三到四周齡時產(chǎn)生可以辨認(rèn)的肥胖表型。出生后10至14日，血漿胰島素和血糖開始升高。純合子小鼠表現(xiàn)為polyphagic, polydipsic,多尿癥狀。遺傳背景顯著地影響著發(fā)病過程。在C57BLKS背景下，能夠觀察到很多特征，包括血糖的不受控制的增高，胰島產(chǎn)生胰島素的beta細(xì)胞缺失，以及10個月的壽命。外源胰島素?zé)o法控制血糖濃度且有關(guān)糖異生作用的酶活性升高。在C57BLKS-Leprdb純合子中可以觀察到外周神經(jīng)病變和心肌病。傷愈速度減慢，代謝效率增加。母鼠純合子表現(xiàn)出子宮、卵巢重量下降，卵巢激素分泌降低，卵泡粒層和子宮內(nèi)膜上皮產(chǎn)生hypercytolipidemia癥狀。盡管雜合子小鼠具有正常的體重，血糖和血漿胰島素，但是其新陳代謝速率也比較快且在延時的禁食測試中比對照鼠活得更久。破壞下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的實驗表明，Leprdb基因缺陷可能導(dǎo)致下丘腦的損傷。在糖尿病小鼠中規(guī)則表達的類固醇磺基轉(zhuǎn)移酶與Leprdb突變相互作用，該蛋白在肥胖引起的性別差異的糖尿病敏感性上起修飾調(diào)節(jié)作用。 由于純合子是不育的，因此misty被整合到品系中以維持糖尿病突變。Leprdb +/+ m幫助鑒定用來交配的雜合子，而Leprdb m/+ +則可以在出現(xiàn)臨床癥狀之前鑒定 隱性的misty基因突變會導(dǎo)致毛色變淺，出于某些品系背景時，可見尾尖呈白色，并伴隨腹部斑點。從m/m小鼠獲得的黑素細(xì)胞呈樹狀，表明在培養(yǎng)中的細(xì)胞增殖有缺陷且含有過多的黑色素內(nèi)容物。與野生型對照相比，原代培養(yǎng)的成黑素細(xì)胞在m/m更少。在2到5周間，m/m小鼠比對照鼠體形小。35周齡時，他們更體長較小，體重比平均值少15%，且腹股溝的脂肪也比對照少。Misty純合自*缺乏褐色脂肪。盡管血小板計數(shù)、seratonin content和ATP content都正常，但是在m/m純合子中出現(xiàn)出血時間延長和血小板AD水平下降的現(xiàn)象。應(yīng)用領(lǐng)域：糖尿病和肥胖癥研究、內(nèi)分泌缺陷研究、免疫和炎癥研究：其他疾

動物運輸:
動物運輸需要注意的問題：短途運輸問題不大。尤其是長途天熱時，我們應(yīng)及時給動物補充水分。如添加Agar等。如果需要SPF級動物那么運輸就需要用周轉(zhuǎn)隔離箱。