上海申知心生物科技有限公司
主營產(chǎn)品: 高血脂癥動(dòng)物模型,心血管疾病動(dòng)物模型,缺血性心臟病動(dòng)物模型 |
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2018-10-18 閱讀(1788)
(1)復(fù)制方法 雄性新西蘭兔,常規(guī)方法麻醉后,從劍突下正中切口進(jìn)入腹腔,以靜脈留置針穿刺門靜脈主干近端,經(jīng)留置針套管測門靜脈壓,并做數(shù)字減影血管造影。將白芨與生理鹽水混懸液緩慢注入門靜脈內(nèi),劑量4ml,濃度為0.4%,再次測門脈壓和做數(shù)字減影血管造影。術(shù)后3~4周采取同法測門靜脈壓,觀察肝臟體積變化及腹水情況,并做肝活檢病理切片,對部分肝臟做門靜脈血管鑄型。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,4周后門靜脈壓平均升高40%,肝臟縮小約20%,栓塞部位呈暗紅色,病理切片見栓塞區(qū)肝細(xì)胞呈灶狀壞死,炎性細(xì)胞浸潤,還可見不被組織吸收的呈無色折光且不被伊紅染色的白芨微粒,較多結(jié)締組織增生,呈典型壞死后肝纖維化表現(xiàn)。血管鑄型結(jié)果顯示,栓塞范圍占肝末梢血管容積的20%。
(2)模型特點(diǎn) 此模型屬于門靜脈竇前阻塞。此模型的大特點(diǎn)是制作門靜脈高壓模型的同時(shí)能形成典型的壞死后肝纖維化。利用選擇性插管技術(shù)及掌握白芨濃度可以控制病變的程度和范圍。與其他制備門脈高壓的動(dòng)物模型相比,該方法簡便易行,效果穩(wěn)定,重復(fù)性好,安全可靠。
(3)比較醫(yī)學(xué) 白芨栓塞影響凝血因子而縮短凝血時(shí)間,并增強(qiáng)血小板Ⅲ因子活性,縮短凝血活酶生成時(shí)間;抑制纖維蛋白溶酶活性。經(jīng)門靜脈注入其分枝遠(yuǎn)端能迅速形成人工栓子而發(fā)揮栓塞作用,因此屬門靜脈竇前阻塞。由于白芨的纖維成分不被組織吸收,可作為一種永丨久丨性栓塞劑,作用時(shí)間持久。而形成門脈高壓的原因?yàn)椋洪T靜脈末梢血管阻塞,血管阻力增加;門靜脈及肝靜脈受肝纖維化增生的結(jié)締組織擠壓與改道,血管床面積減小;大量的門靜脈一肝動(dòng)脈吻合枝開放;肝細(xì)胞受損,單胺氧化酶系活性下降,胺類物質(zhì)致肝內(nèi)靜脈床痙攣性阻塞。而使門靜脈壓下降的主要因素為:門靜脈血流流經(jīng)胃冠狀靜脈等側(cè)支循環(huán)及肝靜脈分流。所以門靜脈壓的高低取決于上述兩種因素的共同作用。在注入白芨3~4周后,兩者持相對的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),故門靜脈壓無明顯變化。門靜脈堵塞后,肝細(xì)胞發(fā)生壞死,炎癥等病理變化,終導(dǎo)致穩(wěn)定狀態(tài)的破壞和肝纖維化。因此此模型與臨床上肝纖維化門脈高壓極其相似。