來(lái)自美國(guó)芝加哥大學(xué)的研究人員zui近發(fā)現(xiàn)抑制細(xì)胞的自噬過(guò)程能夠有效阻斷腫瘤細(xì)胞遷移和腫瘤模型中的乳腺癌轉(zhuǎn)移。這項(xiàng)研究表明自噬過(guò)程在腫瘤轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮非常重要的作用，同時(shí)詳細(xì)闡述了自噬促進(jìn)細(xì)胞遷移的分子機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Cell Reports上。

利用遺傳學(xué)和化學(xué)的方法，研究人員證明自噬是高度轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和侵襲所必須的一個(gè)生物學(xué)過(guò)程。這項(xiàng)工作表明抑制自噬或許是臨床上阻斷腫瘤轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的一個(gè)有效方法。

在研究伊始，研究人員曾提出阻斷轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞內(nèi)的自噬過(guò)程是否會(huì)對(duì)癌細(xì)胞產(chǎn)生影響。為了探究這一問(wèn)題，他們?cè)诎┘?xì)胞中敲低了自噬關(guān)鍵基因Atg5和Atg7，隨后在time lapse顯微鏡下觀察了癌細(xì)胞的遷移運(yùn)動(dòng)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)對(duì)照癌細(xì)胞的遷移運(yùn)動(dòng)比較活躍，而敲低了自噬關(guān)鍵基因的癌細(xì)胞不能移動(dòng)。"它們似乎被卡住了。"

研究人員將進(jìn)行了敲低處理的癌細(xì)胞注射到雌性小鼠的乳腺脂肪墊，這些癌細(xì)胞能夠分裂增殖，形成原位乳腺腫瘤，但是無(wú)法轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端位點(diǎn)，比如肺，肝以及骨等器官。進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)這些癌細(xì)胞在形態(tài)學(xué)上與常見(jiàn)癌細(xì)胞有所不同，研究人員發(fā)現(xiàn)這些癌細(xì)胞的黏著斑數(shù)目更多，并且異常變大。黏著斑對(duì)于癌細(xì)胞的遷移非常重要，類似于坦克的履帶，而細(xì)胞自噬過(guò)程則負(fù)責(zé)細(xì)胞后部黏著斑的分解。

研究人員發(fā)現(xiàn)如果自噬受到抑制，這些遷移性腫瘤細(xì)胞無(wú)法移動(dòng)，而黏著斑由于無(wú)法得到分解，就會(huì)變得越來(lái)越大，將細(xì)胞固定在一個(gè)位置。隨后，研究人員又對(duì)自噬與黏著斑分解的分子機(jī)制進(jìn)行了深入探討。

目前臨床上有一些能夠阻斷自噬過(guò)程的藥物，主要用于瘧疾的預(yù)防和治療，同時(shí)也在延緩腫瘤生長(zhǎng)方面進(jìn)行臨床檢測(cè)。如果zui終結(jié)果能夠證明這些藥物也可以有效延緩腫瘤生長(zhǎng)，將為腫瘤治療帶來(lái)新的選擇。