防治帕金森病的關(guān)鍵可能在腸道

一項研究表明，腸道可能在預(yù)防帕金森病發(fā)生方面起到重要作用，原因可能在于小腸免疫細胞對線粒體的"監(jiān)控"。
愛荷華大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)腸道可能是預(yù)防帕金森病的關(guān)鍵，位于小腸的免疫細胞啟動免疫應(yīng)答能夠保護神經(jīng)元對抗與帕金森病有關(guān)的損傷。"我們認為腸道正在保護神經(jīng)元。"Veena Prahlad教授這樣說道。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Cell Reports上。
科學(xué)家們之前曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)帕金森病與線粒體缺陷之間存在關(guān)聯(lián)，但是線粒體缺陷如何影響神經(jīng)元一直成謎。有些學(xué)者認為損傷的線粒體會造成神經(jīng)元出現(xiàn)能量饑餓；另外一些人認為損傷的線粒體會產(chǎn)生一些可對神經(jīng)元造成損傷的分子。無論答案是什么，許多研究也提示損傷的線粒體也與其他一些神經(jīng)紊亂存在關(guān)聯(lián)，比如ALS和阿爾茨海默病，因此研究人員想要深入了解其中的原因。
研究人員將蛔蟲暴露于一種叫做魚藤酮的毒性物質(zhì)，這種毒性物質(zhì)能夠殺死與帕金森病有關(guān)的神經(jīng)元。正如預(yù)期，魚藤酮損傷了蛔蟲神經(jīng)元的線粒體，令研究人員感到意外的是，損傷的線粒體并沒有殺死所有合成多巴胺的神經(jīng)元；除此之外，他們通過大量實驗發(fā)現(xiàn)平均只有7%的蛔蟲（大約3000只蛔蟲中有210只）在暴露于魚藤酮的實驗中會失去合成多巴胺的神經(jīng)元。
研究人員想就其中的一些保護性機制進行深入探討。
他們發(fā)現(xiàn)魚藤酮激活了蛔蟲的免疫防御，使其拋棄了許多損傷的線粒體，阻止了一系列可能導(dǎo)致合成多巴胺的神經(jīng)元出現(xiàn)損失的事件。這其中非常重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)免疫應(yīng)答起源于小腸而非神經(jīng)系統(tǒng)。
研究人員計劃未來進行更多實驗，現(xiàn)階段他們也得到一些非常有趣的假設(shè)。其中一種假設(shè)就是小腸免疫細胞能夠持續(xù)監(jiān)測線粒體是否出現(xiàn)損傷缺陷。免疫細胞"不信任"線粒體的原因可能在于，一種比較流行的理論認為很早以前線粒體作為一種細菌獨立存在，后來與細胞融合在一起。如果這一理論是正確的，小腸免疫細胞可能對于線粒體功能的變化特別敏感。不過這一理論仍需要更多實驗來驗證。